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黄芪甲苷 IV 治疗实验性局灶性脑缺血：临床前证据和可能的机制。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2017；2017：8424326。 Epub 2017 年 2 月 20 日。PMID：28303172
摘要作者：王慧琳、周启慧、徐梦贝、周晓莉、郑国庆
文章来源：王慧琳
摘要：黄芪甲苷 IV (AST-IV) 是黄芪的主要成分，具有潜在的神经保护作用在实验性缺血性中风中。在这里，我们系统地评估了 AST-IV 对实验性急性缺血性中风的有效性和可能的机制。从成立到 2016 年 3 月，对八个数据库进行了电子检索。使用 CAMARADES 评估学习质量分数。 Rev Man 5.0软件用于数据分析。共确定了 13 项涉及 244 只动物的研究。纳入研究的研究质量评分范围为 3/10 至 8/10。 11项研究显示AST-IV对于改善神经功能评分有显着效果（P<0.05）；七项减少梗塞体积的研究（P<0.05）；与对照相比，三项或两项研究分别降低了脑含水量和伊文思蓝渗漏（P<0.05）。 AST-IV治疗缺血性中风的机制是多方面的，例如抗氧化/硝化应激反应、抗炎和抗细胞凋亡。总之，本研究的结果表明，尽管存在一些方法学缺陷，但 AST-IV 可以改善实验性脑缺血中的神经功能缺损和梗塞体积，并降低血脑屏障通透性。因此，AST-IV 在脑缺血/恢复期间发挥了可能的神经保护作用融合损伤主要是通过其抗氧化、抗炎和抗凋亡特性来实现的。