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黄芪甲苷 IV 通过 Nrf2/HO-1 信号调节神经炎症和铁死亡，减轻中风引发的早期脑损伤途径。
摘要来源：Acta Cir Bras。 2023；38：e380723。 Epub 2023 年 3 月 24 日。PMID：36995819
摘要作者：张春雷、施中华、徐勤一、何建清、陈雷、陆泽华、欢俏华，王玉海，崔刚
文章来源：张春雷
摘要：目的：中风是一种急性脑血管疾病。黄芪甲苷 (AS-IV) 是从黄芪中提取的活性成分，对中枢神经系统疾病具有明显的治疗作用。这项研究检查了神经保护作用在大鼠短暂性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型中，AS-IV 在中风引发的早期脑损伤（EBI）中的特性和可能机制。
方法：分析神经功能评分和脑含水量。采用2,3,5-三苯基氯化四唑（TTC）染色测定梗塞体积、神经炎性细胞因子水平以及铁死亡相关基因和蛋白，并通过末端脱氧核苷酸转移酶dutp缺口末端标记评估神经元损伤和分子机制(TUNEL) 染色、蛋白质印迹和实时聚合酶链反应。
结果：AS-IV 给药减少了梗塞体积、脑水肿、神经功能缺损和炎症细胞因子 TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、和 NF-κB，增加 SLC7A11 和谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 的水平，降低脂质活性氧特异性cy（ROS）水平，并防止神经元铁死亡。同时，AS-IV 触发 Nrf2/HO-1 信号通路，减轻中风诱发的铁死亡。
结论：<因此，本研究的结果表明，AS-IV 给药可以通过调节神经炎症和铁死亡来改善迟发性缺血性神经功能缺损并减少神经元死亡。 Nrf2/HO-1信号通路。