益母草碱通过激活核因子红细胞2相关因子2通路对小鼠缺血性脑卒中的保护作用。
摘要来源：中枢神经系统神经科学治疗。 2019 年 9 月；25(9):1006-1017。 Epub 2019 年 5 月 13 日。PMID：31087454
摘要作者：谢艳照、张向健、张聪、杨洋、何俊娜、陈艳霞
文章归属：谢艳照
摘要：目的：益母草碱已被显示可在缺血性中风期间触发抗氧化反应，核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf-2) 具有针对氧化损伤的保护作用。本研究已确定益母草碱通过 N 预防脑组织缺血性损伤rf-2 通路激活。
方法：雄性 ICR 小鼠和 Nrf-2 小鼠进行永久性大脑中动脉闭塞（ pMCAO），并在 pMCAO 后 2 小时通过腹腔注射接受益母草碱治疗。评估神经功能缺损评分以及梗塞体积以确定益母草碱的神经保护作用。使用蛋白质印迹和实时聚合酶链反应 (RT-PCR) 分析对 Nrf-2 进行研究，以阐明益母草碱的神经保护机制。使用商业试剂盒测定活性氧（ROS）、超氧化物（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）。通过蛋白质印迹和 RT-PCR 分析评估血管内皮生长因子 (VEGF)，并使用免疫荧光法定位 VEGF。
结果： 益母草碱在ICR小鼠实验中的应用导致神经功能缺损评分的改善和梗塞体积的减少。益母草碱上调核 Nrf-2 蛋白并增加总 Nrf-2 蛋白表达和 mRNA 水平。益母草碱可调节 SOD、MDA、CAT、GSH 和 GSH-Px，并显着抑制 ICR 小鼠体内 ROS 的产生。益母草碱改善 VEGF 表达并增加神经元、星形胶质细胞和内皮细胞中的 VEGF 表达。然而，益母草碱对Nrf-2小鼠没有明显的有益作用。
结论：益母草碱发挥神经保护作用，促进抗氧化反应，并通过激活Nrf-2通路上调VEGF表达。