摘要标题：
异甘草素通过介导脑卒中 P38/MAPK 通路调节小胶质细胞 M1/M2 极化。
摘要来源：J Pharm Pharmacol。 2023 年 6 月 5 日；75(6):828-836。 PMID：37027320
摘要作者：王瑞霞、张伟丽
文章所属单位：王瑞霞
摘要：目标：基于其对脑损伤的影响，调节小胶质细胞极化可能是治疗缺血性中风的新方法。异甘草素 (ILG) 是一种具有神经保护功能的黄酮类化合物。该研究调查了 ILG 是否调节小胶质细胞极化并影响脑损伤。
方法：在此，短暂的大脑中动脉闭塞（建立了tMCAO）体内模型和脂多糖（LPS）体外诱导的BV2细胞。脑损伤是屁股使用 2,3,5-三苯基氯化四唑染色测定法进行检测。使用酶联免疫吸附测定、定量实时聚合酶链反应和免疫荧光测定来分析小胶质细胞极化。通过蛋白质印迹法测量 p38/MAPK 通路相关因子的水平。
主要发现：ILG 抑制梗塞体积，并且tMCAO 大鼠的神经功能。此外，在 tMCAO 模型和 LPS 诱导的 BV2 细胞中，ILG 促进 M2 小胶质细胞极化并抑制 M1 极化。此外，ILG 还能降低 LPS 诱导的 p38、MAPK 激活蛋白激酶 2 和热休克蛋白 27 的磷酸化。拯救研究表明，激活p38/MAPK通路可逆转ILG诱导的小胶质细胞极化，而灭活p38/MAPK通路可增强小胶质细胞极化。
结论： ILG 通过 in 促进小胶质细胞 M2 极化激活p38/MAPK通路，提示ILG具有治疗缺血性中风的潜力。