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银杏内酯 K 通过抑制线粒体裂变和线粒体膜 GSK-3β 依赖性增加来减轻缺血性中风后的神经元损伤渗透性。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 7 月 4 日；8(27):44682-44693。 PMID：28591721
摘要作者：周旭、王惠英、吴斌、程才艺、肖伟、王振忠、杨玉玉、李平、华杨
文章来源：徐周
摘要：银杏内酯K（GK）属于银杏内酯家族，存在于银杏叶中，数百年来一直用于治疗脑血管疾病和心血管疾病。我们通过评估 GK 维持有丝分裂的能力来评估 GK 对神经元凋亡的保护作用软骨的完整性和功能。免疫共沉淀显示，在培养的神经母细胞瘤细胞中，氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）损伤后，Drp1 与 GSK-3β 的结合增加。这会诱导 Drp1 和 GSK-3β 易位至线粒体并导致线粒体功能障碍，而 GK 可以减弱这种功能障碍。 GK 还通过增加 Drp1 Ser637 磷酸化并抑制线粒体 Drp1 募集来减少线粒体裂变。此外，GK 暴露诱导 GSK-3β Ser9 磷酸化，并增强腺嘌呤核苷酸易位子 (ANT) 和 p-GSK-3β 之间的相互作用。这种相互作用抑制了 ANT 和亲环蛋白 D (CypD) 之间的相互作用，从而抑制线粒体通透性转换孔 (mPTP) 打开。同样，Mdivi-1 对线粒体裂变的抑制也抑制了 GSK-3β 诱导的 mPTP 打开。用 GK 治疗小鼠可防止 GSK-3β 和 Drp1 易位至线粒体，并减轻中脑后线粒体功能障碍动脉闭塞。因此，我们提出，GK 通过抑制线粒体裂变和减弱 mPTP 开放，发挥神经保护作用，减轻或预防缺血性中风继发的神经元损伤。