电针通过激活 tPA/BDNF/TrkB 改善中风后大鼠的抑郁样行为途径。
摘要来源：Neuropsychiatr Dis Treat。 2021 年；17：1057-1067。 Epub 2021 年 4 月 13 日。PMID：33880028
摘要作者：董浩、秦彦强、孙迎春、姚海江、程先宽、余彦、陆守思
文章所属单位：董浩
摘要：背景： 电针（EA）是一种在中国临床实践中广泛应用的物理疗法。中风后抑郁（PSD）是中风后最常见的神经精神并发症。 EA 已被证明对 PSD 患者具有有益作用。然而，潜力EA 对 PSD 的保护作用的潜在机制仍不清楚。在此，我们在大鼠PSD模型中研究了组织纤溶酶原激活剂（tPA）/脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路是否参与电针的治疗作用。
方法：通过将大脑中动脉闭塞（MCAO）与成年雄性大鼠的慢性不可预测的温和刺激（CUMS）。完成 MCAO 后 0、7、14 和 35 天测定体重增加、神经评分、蔗糖偏好和旷场测试。通过免疫荧光和蛋白质印迹分析测量 tPA、前体 BDNF (proBDNF)、成熟 BDNF (mBDNF) 和 TrkB 的蛋白表达。利用 tPA 抑制剂纤溶酶原抑制剂-1 (PAI-1) 来探讨 tPA 是否在 EA 对 PSD 的保护作用中发挥关键作用。
结果：与假手术组大鼠相比，PSD大鼠体重减轻、神经功能评分恶化、抑郁样行为明显。电针可显着逆转体重减轻、神经功能缺损和抑郁样行为在 PSD 大鼠中，免疫荧光染色和蛋白质印迹分析表明 EA 可以防止 PSD 诱导的 tPA、mBDNF 和 TrkB 表达下降。 EA 对 PSD 诱发的抑郁样行为的作用被 tPA 的特异性抑制剂 PAI-1 消除。
结论：< span>我们的结果表明，EA 诱导的抑郁样行为的改善可能是通过激活 tPA/BDNF/TrkB 通路来实现的。