电针通过抑制海马自噬缓解中枢性中风后疼痛的作用。
摘要来源：Brain Res。 2020 年 1 月 24 日：146680。 Epub 2020 年 1 月 24 日。PMID：31987731
摘要作者：郑凌、李欣怡、黄凤珍、张夏天、何斌唐，李雨桑，张伟，李晓军，田桂华
文章来源：郑凌
摘要：简介：探讨电针治疗中枢性脑卒中后疼痛（CPSP）的潜在机制，为电针治疗中风后疼痛提供基础证据。
方法：首先，40只雄性SD大鼠在不同药物干预下成功建立CPSP模型。 EA 频率（2 Hz 和 15 Hz）和氟西汀（5 ml/kg 和 0.4 mg/ml)，然后取出其脑组织进行石蜡包埋切片；其次，LPS诱导海马原代脑细胞产生炎症模型，随后加入NS398（COX-2抑制剂）和DKK-1（β-catenin抑制剂）。尼氏染色、透射电镜观察脑组织病变部位，Western Blot、免疫组化染色检测自噬相关蛋白（LC3B、p62、LAMP-1）、COX-2、β-catenin。最后，通过多光谱定量计算 LC3B、COX-2 和 β-catenin 之间的相关性。
结果：( 1）电针组（15 Hz）尼氏小体数量增多，自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ/Ⅰ、LAMP-1、COX-2、 β-catenin低表达，p62高表达； (2) COX-2、β-catenin和LC3B呈正相关(COX-2&β-catenin：r=0.923；COX-2&LC3B：r=0.818；β-catenin&LC3B：r=0.801)； (3)LPS作用下海马原代脑细胞的尼氏体就像动物实验一样；添加DKK-1后，LPS诱导的β-catenin和COX-2高表达显着下调，LC3B-II/I显着下调，p62蛋白仅有上调趋势。添加 NS398 后，COX-2 和 LC3B-II/I 显着下调。
结论：EA 可能通过降低β-catenin/COX-2蛋白表达抑制海马自噬，有效缓解CPSP。
意义：声明 先前的研究发现，EA 可以通过抑制 COX-2 和 β-catenin 环（控制神经胶质细胞的激活）来减少受损大鼠中 NK-1R 的表达受损区域的细胞和神经元细胞凋亡，减轻疼痛。在雄性 SD 大鼠模型中，我们评估了 EA 抑制髋部自噬的作用通过减少脑组织中 β-连环蛋白/COX-2 蛋白的表达来抑制大脑的功能。此外，我们评估了炎症原代脑细胞模型中自噬相关蛋白和基因的表达水平。通过实验，我们发现EA可能通过减少β-catenin/COX-2蛋白的表达来抑制海马的自噬。这些研究结果为临床实践中阐释电针缓解CPSP的机制奠定了基础。