阿司匹林减少体内实验性脑血流量。
摘要来源：Neurol Res。 1999 年 7 月；21(5)：488-90。 PMID：10439430
摘要作者：M M Bednar, C E
文章所属单位：佛蒙特大学伯灵顿分校神经外科05405，美国。
摘要：多项研究显示，阿司匹林用于预防低风险患者中风会增加缺血性中风的风险。此外，MAST-Italy 试验报告称，在溶栓剂中添加阿司匹林后，死亡率几乎翻倍，而在实验中，我们注意到阿司匹林会拮抗 t-PA 介导的血栓溶解。造成这些观察结果的机制尚不清楚。有趣的是，很少有研究探讨阿司匹林对脑血流量（CBF）的影响。本研究的目的是检查高剂量a的急性效应兔子模型中的 CBF 上的斯匹林。在整个方案中控制平均动脉压、动脉血气以及核心温度和脑温度。 CBF 通过使用铂铱流量探头的氢气清除技术进行测量，在 50 只兔子的队列中测量阿司匹林（20 mg kg-1 i.v.）给药前和给药后 20 分钟，并与接受媒介物的兔子 (n = 19) 进行比较。阿司匹林治疗后，CBF (cc/100 g-1 min-1) 从 80.8 +/- 27.4 降低至 65.1 +/- 31.7（平均值 +/- SD），降低至基线的 80.4 +/- 21.3%（ p<0.00001，t 检验），而对照组的 CBF 保持不变（81.0 +/- 25.4 vs. 77.5 +/- 24.0，平均值 +/- SD)。因此，在兔子模型中，阿司匹林使 CBF 急剧降低约 20%，这可能与对前列环素和/或一氧化氮的抑制作用有关。这一结果可能有助于解释接受阿司匹林治疗的低风险患者中缺血性中风可能增加的原因。阿司匹林减少 CBF 也可能有助于理解在我们的兔血栓栓塞性中风模型中观察到阿司匹林对 t-PA 介导的血栓溶解的拮抗作用，特别是因为所有具有逆转这种拮抗作用的药物（一氧化氮供体、β 受体阻滞剂、肼苯哒嗪、前列环素）也会增加 CBF大约20%。未来的抗血小板治疗策略可能会受益于使用不会对 CBF 产生不利影响的药物。