摘要标题：
纳豆激酶在缺血性中风中的神经保护机制：针对炎症、氧化应激和凝血。
摘要来源：抗氧化氧化还原信号。 2024 年 9 月 5 日。Epub 2024 年 9 月 5 日。PMID：39135387
摘要作者：杨新英、王盛林、薛文池、张玉鹏、李亮亮、罗兆虎、张凤娇
文章归属：杨新英
摘要：纳豆激酶 (NK)，一种有效的丝氨酸肽链内切酶表现出多种药理作用，包括溶栓、抗炎和抗氧化应激。基于先前强调 NK 在神经再生中的前景的研究，我们的研究调查了 NK 是否对短暂性大脑中动脉闭塞 (tMCAO) 引起的脑缺血再灌注损伤发挥保护作用及其潜在机制。给大鼠注射 NK（5000、10000、 20000 FU/kg，例如手术前 7 天，每天一次）。我们发现，NK 治疗剂量依赖性地减少了 tMCAO 大鼠梗塞体积并改善了神经系统症状，降低了促炎和凝血细胞因子水平，并减弱了梗塞区域的活性氧 (ROS)。我们还发现NK可以在多种体外模型中发挥神经保护作用，包括小胶质细胞炎症模型和神经元氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型。值得注意的是，NK 有效对抗 OGD/R 诱导的神经元死亡，调节多种途径，包括自噬、细胞凋亡、PARP 依赖性死亡和内质网应激。此外，NK 的神经保护作用被丝氨酸内肽酶抑制剂苯甲基磺酰氟 (PMSF) 阻断。我们发现，热失活的 NK 无法防止 tMCAO 损伤和其他体外模型，表明 NK 通过其酶活性减轻缺血性损伤。我们进行了一次Pro组学分析发现炎症和凝血参与了tMCAO模型的发生以及NK的治疗效果。综上所述，这些数据表明NK对缺血性脑损伤具有多方面的神经保护作用，并且NK的治疗效果与丝氨酸内肽酶有关活动。