摘要标题：
丹参酮IIA减轻HMGB1或TNF-α介导的小胶质细胞活化引起的神经元损伤的干预机制。
摘要来源：Toxicol In Vitro。 2024 年 9 月 30 日；101:105950。 Epub 2024 年 9 月 30 日。PMID：39357688
摘要作者：全彦朱、王景和、张思慧、金光南、卢静梅、刘一鸣、高红艳、周进一、王秉哲、欣欣、崔月贤、徐翔、朴连勋
文章所属单位：严朱泉
摘要：丹参酮IIA（Tan IIA）是从丹参中提取的一种具有神经保护作用的天然化合物，用于治疗中风。然而，由于临床研究中评估药物疗效和生化参数的局限性，阐明 Tan IIAs 神经保护机制仍然具有挑战性。本研究调查了 Tan IIAs 对神经炎症反应的影响及其神经保护作用在与原代神经元细胞的共培养系统中使用 HMGB1 或 TNF-α 刺激的 BV2 小胶质细胞的机制。结果表明，Tan IIA 显着降低 TNF-α 或 HMGB1 诱导的小胶质细胞活化。同时，Tan IIA 破坏 HMGB1 和 Toll 样受体 4 (TLR4) 之间以及 TNF-α 和 TNF 受体 1 (TNFR1) 之间的相互作用，调节 HMGB1/TLR4/核因子-κB (NF-κB) 和 TNF-α α/TNFR1/NF-κB信号通路及相关蛋白表达。此外，共培养实验表明，Tan IIA 可逆转小胶质细胞激活诱导的神经元凋亡。总之，Tan IIA 通过调节小胶质细胞中的信号通路提供神经保护，从而防止神经元凋亡。这项研究为缺血性中风的治疗靶点提供了新的见解。