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益母草碱通过靶向 PC12 细胞中的 Cx36/CaMKII 对氧葡萄糖剥夺的神经保护作用。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2018；13(7):e0200705。 Epub 2018 年 7 月 17 日。PMID：30016355
摘要作者：李娇、张爽、刘晓曦、韩德平、徐建勤、云飞马
文章来源：焦丽
摘要：据报道，益母草碱在改善认知功能障碍、抑制缺血性中风、减轻脑出血时血肿周围水肿和神经炎症方面发挥着重要作用。然而，这种效应的确切机制和潜在的分子靶点仍不清楚。因此，在这项研究中，我们研究了益母草碱对缺氧的神经保护作用。缺血损伤并探讨其潜在机制。建立了氧糖剥夺 (OGD) 诱导的 PC12 细胞的体外模型来模拟缺血样条件。用益母草碱处理后评估细胞活力、细胞凋亡、Cx36 和 pCaMKII/CaMKII 表达水平。使用Cx36选择性拮抗剂甲氟喹和CaMKII抑制剂KN-93研究益母草碱对这一过程的神经保护作用以及Cx36/CaMKII参与这一过程。结果显示，OGD诱导的PC12细胞中细胞活力下降，细胞凋亡，Cx36和pCaMKII/CaMKII蛋白表达增加。益母草碱显着增加 OGD 诱导的 PC12 细胞中的细胞活力，减少细胞凋亡以及 Cx36 和 pCaMKII/CaMKII 的蛋白表达。 Cx36 和 CaMKII 的特异性抑制剂显示出相似的保护作用。此外，抑制 Cx36 会降低 OGD 诱导的 PC 中的 pCaMKII 水平以及 pCaMKII/CaMKII 的比率12 个单元，反之亦然。综上所述，这些结果表明益母草碱可能通过靶向 Cx36/CaMKII 通路对 OGD 诱导的 PC12 细胞产生保护作用。因此，益母草碱似乎具有作为预防或治疗缺血性神经元损伤的药物的潜力。