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Chebulic Acid 通过 Nrf2/ARE 通路预防缺血性中风的缺氧损伤。
摘要来源：营养素。 2022 年 12 月 19 日；14(24)。 Epub 2022 年 12 月 19 日。PMID：36558549
摘要作者：周荣、林宽、冷长龙、周梅、张静、李有伟、玉静刘显胜，徐晓丽，孙斌联，舒喜吉，刘伟
文章归属：周荣
摘要：活性氧（ROS）产生过多导致脑缺血/再灌注 (I/R) 损伤通过多种机制进行，包括炎症、细胞凋亡和细胞坏死。已发现从中分离出的 Chebulic Acid (CA) 具有多种生物效应，例如抗氧化剂。在这项研究中，我们研究了该机制CA 的体外和体内抗缺氧神经保护作用。结果表明，CA 可以防止 SH-SY5Y 细胞中氧糖剥夺/复氧 (OGD/R) 诱导的神经毒性，SH-SY5Y 细胞活力的增强和总超氧化物歧化酶 (T-SOD) 的改善证明了这一点细胞。 CA 还可以减弱 OGD/R 诱导的 SH-SY5Y 细胞中丙二醛 (MDA) 和 ROS 的升高。核因子-E2相关因子2 (Nrf2) 是内源性抗氧化防御的关键调节因子之一。 CA 通过上调抗氧化反应元件 (ARE) 和 Nrf2 核转位间接充当抗氧化剂，减轻 OGD/R 诱导的氧化损伤。此外，结果表明，CA治疗可显着减少缺血性梗塞体积，并改善中风后24小时小鼠的运动能力。这项研究提供了一种新的利基靶向药物来对抗缺血性中风，并揭示了CA在控制缺血性中风方面的巨大潜力。l 人类缺血性中风。