白藜芦醇对缺血性中风的神经保护潜力的全面综述。
摘要来源：Heliyon。 2024 年 7 月 30 日；10(14)：e34121。 Epub 2024 年 7 月 5 日。PMID：39082038
摘要作者：Maryam Owjfard、Zahra Rahimian、Farzaneh Karimi、Afshin Borhani-Haghighi、Arashk Mallahzadeh
文章归属：Maryam Owjfard
摘要：中风是全球第二大死亡原因和第三大残疾原因。全球范围内，68% 的中风是缺血性中风，其中 32% 是出血性中风。缺血性中风（IS）在全球范围内提出了重大挑战，需要制定有效的治疗策略。 IS 是最致命的疾病之一。主要功能有IS 的多个复杂通路中的神经免疫、炎症和氧化应激发挥着重要作用。继发性脑损伤具体是由脑缺血后的早期促炎症活动引起的，这是由局部小胶质细胞的过度激活以及循环单核细胞和巨噬细胞的浸润引起的。白藜芦醇是一种存在于葡萄和浆果中的天然多酚，已显示出作为 IS 神经保护剂的前景。本综述全面概述了白藜芦醇在 IS 中的神经保护作用，重点关注其作用机制和治疗潜力。白藜芦醇通过激活核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2) 和沉默调节蛋白 1 (SIRT1) 途径发挥神经保护作用。白藜芦醇激活 SIRT1 会触发下游靶标的脱乙酰化和激活，例如过氧化物酶体增殖物激活受体 - γ 共激活剂 1 α (PGC-1α) 和叉头盒蛋白 O (FOXO)，从而调节线粒体生物基因是，抗氧化防御和细胞应激反应。因此，白藜芦醇可促进 IS 中的细胞存活并抑制细胞凋亡。此外，白藜芦醇还能激活 NRF2 通路，这是细胞抗氧化反应的关键介质。通过白藜芦醇激活 NRF2 可增强抗氧化酶的表达，例如血红素加氧酶-1 (HO-1) 和 NAD(P)H 醌氧化还原酶 1 (NQO1)，这些酶可中和活性氧并减轻缺血性大脑中的氧化应激。 SIRT1 和 NRF2 通路的激活相结合，通过减少 IS 中的氧化应激、炎症和细胞凋亡，有助于白藜芦醇的神经保护作用。临床前研究表明，白藜芦醇可改善功能结果，减少梗塞面积，调节脑血流量并保持神经元完整性。对这些机制的全面了解有望开发出旨在促进神经元存活和恢复的靶向治疗干预措施。促进 IS 患者的功能恢复并帮助未来的研究。