葫芦巴碱疗法通过减少缺血性中风动物模型中谷胱甘肽介导的髓过氧化物酶表达来提供神经保护。
摘要来源：生命科学。 2019 年 1 月 1 日；216:49-58。 Epub 2018 年 11 月 7 日。PMID：30414429
摘要作者：Kanta Pravalika、Deepaneeta Sarmah、Harpreet Kaur、Kanchan Vats、Jackson Saraf、 Madhuri Wanve、Kiran Kalia、Anupom Borah、Dileep R Yavagal、Kunjan R Dave、Pallab Bhattacharya
文章隶属关系：Kanta Pravalika
摘要：目的：中风具有毁灭性，干预措施的选择有限。有许多药理实体可用，但没有一个能够成功地进化来抵消中风后的多方面分子变化。据报道，髓过氧化物酶（MPO）在神经退行性疾病后的神经炎症中发挥重要作用。海洋。因此，将其作为治疗靶点可能是在中风中提供神经保护的策略。葫芦巴碱 (TG) 是一种植物生物碱，过去已显示出神经保护作用。在这里，我们探讨其神经保护作用及其在缺血性中风中谷胱甘肽介导的 MPO 抑制中的作用。
方法：计算机研究进行以确认有效的 TG 和 MPO 相互作用。通过生化评估进行体外毒性评估。此外，还进行了体内研究，大鼠在中脑试验前 60 分钟、立即后和 90 分钟后 1 小时接受 25、50 和 100mg/kg TG 或标准 MPO 抑制药物 4-氨基苯甲酰肼 (4-ABH) 治疗。动脉闭塞（MCAo），然后 24 小时再灌注。对大鼠进行神经缺陷和运动功能测试评估。进一步采集大脑用于梗死面积评估、生化分析和蛋白质印迹实验。
主要发现：腹腔注射 100mg/kg 剂量时的 TG。缺血后立即给药可通过减少脑梗塞并改善运动和神经缺陷评分来提供神经保护。此外，治疗组大脑区域中升高的亚硝酸盐和丙二醛水平也有所降低。 TG 还可增强内在抗氧化状态，并显着抑制皮质脑区域还原型谷胱甘肽介导的髓过氧化物酶表达。
意义：TG 赋予还原型谷胱甘肽介导的髓过氧化物酶抑制对缺血性中风的神经保护作用。