跑步机运动通过抑制 MCAO 幼年大鼠的自噬和 HMGB1 与 Beclin1 的结合来改善神经功能。
摘要来源:生命科学。 2020 年 1 月 8 日:117279。 Epub 2020 年 1 月 8 日。PMID:31926245
摘要作者:潘国媛、金令勤、沉伟民、张洁琼、潘娟娟、景燕程,谢清风,胡全,吴莎敏,张红梅,陈翔
文章归属:潘国元
摘要:目的: 跑步机锻炼是儿童中风后的一种有益治疗方法。因此,迫切需要针对缺血性脑卒中儿童缺血后治疗期间运动训练的神经保护机制进行研究。我们评估了跑步机运动对幼年大鼠脑缺血后自噬的影响。
MAIN方法:大鼠(23-25天龄)接受脑缺血再灌注(CI/R)手术。实验动物被分为5组,一些组接受跑步机运动、雷帕霉素(RAPA)注射或联合治疗3或7天。我们进行了一系列的实验测试,包括神经学评分、苏木精-伊红染色(H&E)、尼氏染色、氯化三苯基四唑(TTC)染色、蛋白质印迹分析(WB)、免疫荧光(IF)、酶联免疫吸附测定(ELISA) 、透射电子显微镜 (TEM) 和末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP-地高辛缺口末端标记 (TUNEL)
主要发现:实验数据表明,跑步机运动抑制缺血半暗带的自噬,抑制高迁移率族盒1 (HMGB1) 易位并与 Beclin1 结合,减少细胞凋亡,减少梗塞体积,并辅助d 功能恢复。然而,RAPA 却促进了跑步机运动的相反效果。
意义:我们发现跑步机运动可以改善由以下因素引起的神经功能缺损: CI/R 通过抑制自噬和 HMGB1 与 Beclin1 的结合来实现。