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羟基红花黄 A 通过 HIF-1α/BNIP3 途径发挥神经保护作用，激活神经元自噬OGD/R。
摘要来源：细胞。 2022 年 11 月 22 日；11(23)。 Epub 2022 年 11 月 22 日。PMID：36496986
摘要作者：魏如恒、宋丽娟、苗祝月、刘可欣、韩光远、张海飞、马东，黄建军，田浩，肖保国，马存根
文章所属单位：魏如恒
摘要：在缺血性脑卒中（IS）过程中，细胞巨自噬/自噬和细胞凋亡在针对其的神经保护中发挥着至关重要的作用。因此，调节它们的平衡是一种潜在的治疗策略。已证明羟基红花黄A（HSYA）具有抗炎和抗氧化作用ts，两者都可以保护神经元。通过探索生物信息学结合网络药理学，我们发现调节自噬和凋亡的关键因子HIF1A和CASP3可能是氧糖剥夺和再灌注（OGD/R）模型中HSYA神经保护的重要靶点。在本研究中，我们探索了 OGD/R 模型中 HSYA 神经保护的可能新机制。结果显示,OGD/R增加SH-SY5Y细胞中HIF1A和CASP3的表达并诱导自噬和凋亡,而HSYA干预则进一步促进HIF1A的表达并抑制CASP3的水平,并伴有自噬的增加和细胞自噬的减少。 SH-SY5Y 细胞凋亡中。 HIF1A的抑制减弱了HSYA诱导的自噬的激活，而自噬的抑制则增加了细胞凋亡并阻断了HSYA的神经保护作用，表明HSYA的神经保护作用应该是通过激活HIF1A/BNIP3信号来介导的ing 途径诱导自噬。这些结果表明 HSYA 可能是治疗 IS 的有前途的药物。