光生物调节疗法通过改善中风后局部微环境和刺激神经祖细胞来促进神经发生。
摘要来源：Exp Neurol。 2017 年 10 月 19 日。Epub 2017 年 10 月 19 日。PMID：29056360
摘要作者：杨珞丹、多诺万·塔克、严冬、崇云吴，玉娇鲁，李勇，张娟，刘成义，张全光
文章归属：杨珞丹
摘要：最近的工作表明光生物调节（PBM）可能有益地改变几种神经系统疾病的病理状态，尽管目前其机制仍不清楚。本研究旨在探讨 PBM 对大鼠缺血性中风光血栓 (PT) 模型中行为缺陷和神经发生的有益影响。 PT模型建立后第1天至第7天，每日2分钟PBM（CW，808nm，350mW/cm(2)，总计 294J（头皮水平）施加于梗死损伤区域（前囟前 1.8mm，中线外侧 2.5mm）。中风后第 2 至 8 天，大鼠接受腹腔注射 5-溴脱氧尿苷 (BrdU)，每天两次 (50mg/kg)，并在第 14 天收集样本。我们证明，PBM 显着减轻 PT 中风引起的行为缺陷和梗塞体积。进一步的研究表明，PBM 显着增强了神经发生和突触发生，BrdU、Ki67、DCX、MAP2、spinophilin 和突触素的免疫染色证明了这一点。机制研究表明，PBM 的有益作用伴随着对反应性神经胶质增生的强烈抑制和促炎细胞因子的产生。相反，PBM 治疗后，梗塞周围区域抗炎细胞因子的释放、细胞色素 C 氧化酶活性和 ATP 产生均升高。有趣的是，PBM 可以有效地将 M1 小胶质细胞表型转变为抗炎M2表型。我们的新发现表明 PBM 能够促进缺血性中风后的神经发生。其潜在机制可能依赖于：1）促进梗死周围区域内部神经祖细胞的增殖和分化； 2）通过改变炎症状态和促进线粒体功能来改善神经元微环境。这些发现为PBM对缺血性脑卒中后神经元修复的良好治疗效果提供了有力支持。