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通过黄芪甲苷 IV 抑制 NK 细胞可通过抑制 STAT3 预防小鼠急性缺血性中风。
摘要资料来源：Front Pharmacol。 2021 年；12:802047。 Epub 2022 年 2 月 3 日。PMID：35185544
摘要作者：李世春、窦宝凯、石叔、魏路耀、朱世国、柯尊继、王志飞
文章来源：李世春
摘要：自然杀伤（NK）细胞是先天淋巴细胞的重要成员，是缺血性中风的有前景的免疫治疗靶点。黄芪甲苷 IV (ASIV) 是从豆科 (Fabaceae) 中分离出来的，一种具有免疫调节能力的草药。本研究探讨了小鼠大脑中动脉模型脑缺血损伤急性期 ASIV 对 NK 细胞的影响闭塞（MCAO）。接受 ASIV 治疗的 MCAO 小鼠具有更好的功能结果、更小的脑梗塞和更少的 NK 细胞脑浸润。 NK 细胞耗竭与 ASIV 的保护作用相呼应。值得注意的是，ASIV 并没有增强 NK 细胞耗竭对脑缺血损伤的保护作用。 ASIV 抑制神经胶质细胞衍生的 CCL2 介导的趋化性，以防止缺血后 NK 细胞在大脑中的募集。同时，ASIV 还消除了 NK 细胞介导的对氧糖剥夺神经元的溶细胞杀伤，并抑制缺血脑中 NK 细胞衍生的 IFN-γ 和 NKG2D 表达。 ASIV 对 NK 细胞脑浸润和激活的抑制作用可以通过 STAT3 抑制剂隐丹参酮来模拟。 ASIV与隐丹参酮合用时无相加作用。综上所述，ASIV通过抑制STAT3来抑制缺血后脑部浸润和NK细胞的活化，ASIV对NK细胞的这种抑制作用在它可以预防急性缺血性脑损伤。我们的研究结果表明，ASIV 是基于 NK 细胞的免疫疗法中治疗急性缺血性中风的一种有前途的候选药物，并为潜在的临床试验铺平了道路。