SIRT1 激活促进大鼠蛛网膜下腔出血后的长期功能恢复。
摘要来源：Neurocrit Care。 2023 年 6 月；38(3):622-632。 Epub 2022 年 10 月 12 日。PMID：36224490
摘要作者：储冬梅、李旋、曲星光、Deepti Diwan、David S Warner、Gregory J Zipfel, Huaxin Shen
文章归属：储冬梅
摘要：背景：sirtuin 的增加据报道，SIRT1 1（SIRT1）可减轻蛛网膜下腔出血啮齿动物模型中的早期脑损伤、迟发性脑缺血和短期神经功能缺损（SAH）。本研究探讨了白藜芦醇（一种 SIRT1 激活剂）对临床相关 SAH 大鼠模型长期功能恢复的影响。
方法：
方法：三十只雄性 Wistar 大鼠接受新鲜将动脉血注射到交叉前间隙，并随机接受 7 天的腹腔内白藜芦醇（20 毫克/千克）或载体注射。 SAH 后第 0、3、7 和 34 天测量体重和转棒性能。 SAH 后 7 天和 34 天评估神经系统评分。 SAH 后 29-33 天评估莫里斯水迷宫的表现。还评估了大脑 SIRT1 活性和 CA1 神经元存活率。
结果：所有 SAH 大鼠的血压均迅速升高，并且没有检测到血压、血气或血糖的组间差异。 SAH 在前 7 天内导致体重减轻，但两组的体重都逐渐恢复。 SAH 后 34 天，白藜芦醇治疗后，神经系统评分和旋转表现显着改善（分别为 p = 0.01 和 0.04）。找到 Morris 水迷宫隐藏平台的延迟缩短了 (p = 0.02)。在白藜芦醇组中，更多的 CA1 神经元SAH 后存活 (p = 0.1)。白藜芦醇组大脑 SIRT1 活性增加 (p < 0.05)。
结论：白藜芦醇治疗SAH 后 1 周，神经系统评分、旋转杆性能和找到莫里斯水迷宫隐藏平台的潜伏期显着改善。这些发现表明 SIRT1 激活值得进一步研究作为 SAH 治疗的机制靶标。