摘要标题：
草豌豆饮食引起的硫氨基酸缺乏通过增加氧化应激而在 L-β-ODAP 毒性中发挥重要作用：对运动神经元细胞系的研究。
摘要来源：< p>食品化学毒物。 2011 年 3 月；49(3):636-43。 Epub 2010 年 8 月 4 日。PMID：20691243
摘要作者：Kuniko Kusama-Eguchi、Naduki Yoshino、Ai Minoura、Kazuko Watanabe、Tadashi Kusama、Fernand Lambein、Fumio Ikegami
文章隶属关系：日本大学药学院生物化学研究室，7-7-1 Narashinodai，Funabashi，Chiba 274-8555，Japan。 [电子邮件受保护]
摘要：Neurolathyrism 是一种马达神经元因过量食用含有 L-β-ODAP 的草豌豆（Lathyrus sativus L.）而引起的疾病。精准机甲导致运动神经元变性的机制尚未阐明，但应与流行病学背景相符。考虑到豆类的氨基酸含量，以及与长期营养不平衡的流行病学联系，含硫氨基酸蛋氨酸和半胱氨酸的短缺可能会影响L-β-ODAP的毒性。我们使用原代运动神经元培养物和运动神经元细胞系 NSC-34 分析了培养基中这些氨基酸对毒性的影响。与完全培养基相比，蛋氨酸和半胱氨酸的缺失使 L-β-ODAP 的毒性加剧了 66%。在缺乏硫氨基酸的培养基中，这些细胞的谷胱甘肽含量大大降低。 L-β-ODAP 进一步将剥夺培养基中的含量降低至对照组的 32-44%，而正常培养基中的含量为 62-74%。通过添加还原型谷胱甘肽乙酯或 N-乙酰半胱氨酸来中和该培养基中增加的运动神经元毒性，这表明 mit 的重要性硫氨基酸缺乏条件下L-β-ODAP诱导的软骨氧化应激。