葫芦素 B 通过 VEGF 介导的 FAK/MMP-9 信号轴抑制来抑制乳腺癌转移和血管生成。
摘要来源：Int J Biochem Cell Biol。 2016 年 5 月 19 日；77（A 部分）：41-56。 Epub 2016 年 5 月 19 日。PMID：27210504
摘要作者：Sonam Sinha、Sajid Khan、Samriddhi Shukla、Amar Deep Lakra、 Sudhir Kumar、Gunjan Das、Rakesh Maurya、Syed Musthapa Meeran
文章归属：Sonam Sinha
摘要：现有的乳腺癌治疗策略主要针对原发肿瘤，但对肿瘤转移和转移无效。血管生成。在我们目前的研究中，我们确定了葫芦素 B (CuB)（一种植物三萜类化合物）对乳腺癌细胞转移和血管生成潜力的影响。 CuB 被发现能够以时间和剂量依赖性方式抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。菲尔特呃，CuB 处理在低于 IC50 的浓度下显着抑制高度转移性乳腺癌 MDA-MB-231 和 4T1 细胞的迁移和侵袭潜力，但未观察到明显的细胞凋亡。 CuB 还被发现在体外抑制 HUVEC 的迁移、侵袭和管形成能力。此外，离体鸡胚绒毛尿囊膜中预先存在的脉管系统的抑制进一步支持了 CuB 的抗血管生成作用。 CuB 介导的抗转移和抗血管生成作用与 VEGF/FAK/MMP-9 信号传导的下调有关，这一点已通过 FAK 抑制剂 (FI-14) 得到验证。 CuB 处理可显着抑制 VEGF 诱导的 FAK 和 MMP-9 表达磷酸化，类似于 FI-14 的作用。 CuB 还被发现可以降低微血管密度，这一点可以通过 CD31（新血管系统标志物）表达的减少来证明。此外，CuB 治疗可抑制肿瘤生长、肺转移和血管生成高度转移的4T1同基因小鼠乳腺癌中的essis。总的来说，我们的研究结果表明，CuB 至少部分通过下调 VEGF/FAK/MMP-9 信号传导来抑制乳腺癌转移和血管生成。