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咖啡酸激活HepG2细胞ERK/Nrf2通路可减轻叔丁基过氧化氢诱导的氧化作用引起的肝细胞损伤压力。
摘要来源：BMC Complement Altern Med。 2019 年 6 月 20 日；19(1):139。 Epub 2019 年 6 月 20 日。PMID：31221142
摘要作者：Sung-Yong Yang、Min Cheol Pyo、Mi-Hyun Nam、Kwang-Won Lee
文章归属：Sung-Yong Yang
摘要：背景：多项研究发现咖啡因酸（CA）是一种著名的植物化学物质，具有重要的抗氧化和抗癌活性。然而，尚无证据表明单独使用CA治疗对氧化应激引起的氧化应激具有保护作用及其机制。HepG2 细胞中的叔丁基过氧化氢 (t-BHP)。
方法：保肝活性，例如细胞活力、mRNA 表达和报告基因测定使用 HepG2 细胞进行测量。使用与肝脏解毒相关的三种基因和蛋白质来测量保肝作用。使用单向方差分析进行统计分析，并通过 Tukeys 学生化范围检验评估组间差异。
结果：本研究表明，CA 治疗可上调血红素加氧酶-1 (HO-1) 和谷氨酸半胱氨酸连接酶 (GCL) mRNA 和蛋白表达。 CA剂量依赖性方式。此外，核因子E2 p45相关因子（Nrf2）从细胞质到细胞核的易位以及细胞外信号调节激酶ERK和c-Jun N末端激酶JNK的磷酸化已被证明参与其中在丝裂原激活蛋白激酶中，CA 处理显着增强 MAPK。此外，在细胞核中，CA 增强了人类抗氧化反应元件 (ARE) 5 侧翼调节区并激活 ARE 结合位点。
结论： 因此，CA被证明是通过HO-1、GCLC和GCLM等解毒酶表达的兴奋剂。 ERK/Nrf2 通路，可能是保护肝损伤免受氧化损伤的有效化学保护剂。