摘要标题：
核黄素通过白细胞介素 17A 介导的经典焦亡减轻氟化物引起的睾丸损伤。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2024 年 3 月 27 日；72(12):6143-6154。 Epub 2024 年 3 月 12 日。PMID：38475697
摘要作者：李翔、杨杰、罗慧峰、乔雨柔、赵丽英、程晨凯、付伟祥，谭艳佳，王俊东，陈亮，张建海
文章归属：李翔
摘要：氟化物的男性生殖毒性受到国际社会的广泛关注，但其潜在机制尚不清楚。尚不清楚。焦亡是一种新型的炎症细胞死亡模式，具有抗炎特性的核黄素有可能防止氟化物损伤。然而，焦亡是否与氟化物引起的睾丸损伤和核黄素干预有关尚不清楚。在这里，我们首次发现核黄素可以减轻氟化物-基于通过饮用水补充 NaF (100 mg/L) 和/或核黄素 (40 mg/L) 治疗 13 周的 ICR 小鼠模型，通过减少焦亡，导致精子质量下降和睾丸形态受损。然后结合Leydig细胞模型的结果证实细胞焦亡主要通过经典的NLRP3/Caspase-1/GSDMD途径发生。此外，根据我们建立的核黄素和/或氟化物处理的 IL-17A 敲除小鼠模型的结果，我们的结果表明，IL-17A 介导氟化物和核黄素减弱诱导的睾丸焦亡过程。研究结果不仅揭示了氟化物通过白细胞介素17A介导的经典细胞焦亡诱导睾丸损伤的新机制，而且为核黄素作为氟化物毒性的有效治疗方法的潜在临床应用提供了证据。