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白藜芦醇通过 SIRT1 信号通路改善微囊藻毒素-LR 诱导的大鼠睾丸生殖细胞凋亡激活。
摘要来源：毒素（巴塞尔）。 2018 年 6 月 9 日；10(6)。 Epub 2018 年 6 月 9 日。PMID：29890735
摘要作者：刘浩浩、张申申、刘传瑞、吴金霞、王月琴、袁乐、杜兴德，王锐，Phelisters Wegesa Marwa，庄东刚，程学敏，张慧珍
文章归属：刘浩浩
摘要：微囊藻毒素-亮氨酸精氨酸（MC-LR），a环七肽由蓝细菌产生，是一种很强的生殖毒素。对大鼠支持细胞和中国仓鼠卵巢细胞进行的研究表明，MC-LR 暴露后会出现典型的细胞凋亡。然而，对于如何p防止MC-LR引起的生殖毒性。本研究旨在探讨白藜芦醇（RES）对支持生殖细胞和大鼠睾丸共培养的抗凋亡和保护作用的可能分子机制。结果表明，MC-LR 处理抑制支持生殖细胞的增殖并诱导细胞凋亡。此外，sirtuin 1 (SIRT1) 和 Bcl-2 被抑制，而 p53 和 Ku70 乙酰化、Bax 表达和 caspase-3 被 MC-LR 上调。然而，RES 预处理改善了 MC-LR 诱导的细胞凋亡和 SIRT1 抑制，并下调了 MC-LR 诱导的 p53 和 Ku70 乙酰化、Bax 表达和 caspase-3 激活的增加。此外，RES 逆转了 MC-LR 介导的 Ku70 与 Bax 结合的减少。本研究表明，RES 给药可以改善 MC-LR 诱导的支持生殖细胞凋亡，并通过刺激 SIRT 来保护大鼠免受生殖毒性1/p53通路，抑制p53和Ku70乙酰化，增强Ku70与Bax的结合。