白皮杉醇通过修饰睾丸中的 Nrf2 信号通路来抑制氧化应激，并减弱暴露于成年期镉。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2019；13：2811-2824。 Epub 2019 年 8 月 13 日。PMID：31496657
摘要作者：石晓雪、付丽杰
文章所属单位：晓雪施
摘要：背景：镉 (Cd) 被认为是一种重金属和对环境的潜在污染物。
目的：本研究的目的是评估白皮杉醇 (PT; 10毫克/公斤体重/天）针对cadmium（Cd；5 mg/kg 体重/天）诱导 Wistar 大鼠睾丸功能障碍。
材料和方法：将大鼠随机分为四组：对照组、PT、Cd 和 Cd + PT。
结果： 镉治疗导致身体、睾丸和附睾重量、精子数量和质量、类固醇生成标记酶活性、SF1、StAR和P450侧的mRNA和蛋白质表达水平显着下降与对照组相比，链断裂酶和血清男性性激素水平。与对照大鼠相比，镉治疗大鼠的睾丸丙二醛水平显着增加，酶促和非酶促抗氧化剂显着减少。睾丸组织形态测量结果支持了研究中观察到的生化和分子变化。此外，细胞的 mRNA 和蛋白质表达水平显着下调。在给予 Cd 的大鼠中，观察到溶质 Nrf2、HO1、γGCS、GPx 和 NQO1，以及睾丸组织中 Nrf2 和 Keap1 的 mRNA 和蛋白表达水平显着上调。与仅接受镉治疗的大鼠相比，接受镉治疗的大鼠的 PT 治疗导致体重和器官重量、精子分析、类固醇生成、血清激素水平、组织形态变化以及睾丸氧化和抗氧化状态显着减轻。此外，用PT1治疗大鼠显示Nrf2及其调节基因和蛋白质的mRNA和蛋白质表达水平显着改善。
结论：< /span>本研究提供了令人信服的证据，证明 PT 治疗可显着预防镉诱导的睾丸功能障碍，例如大鼠的精子发生、类固醇生成和氧化应激，这可能是通过改变Nrf2-Keap1信号通路。