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摘要标题：桦木酸通过调节 JAK2/STAT3 信号通路减轻 T-2 毒素诱导的睾丸氧化损伤小鼠。
摘要来源：生物分子。 2019 年 11 月 26 日；9(12)。 Epub 2019 年 11 月 26 日。PMID：31779213
摘要作者：吴静、杨成林、刘娟、陈嘉欣、黄超、王吉、梁增根、温立新，易金娥，袁志航
文章来源：吴静
摘要：T-2毒素是自然界中毒性最强的A型单端孢菌素霉菌毒素之一，表现出生殖毒性。桦木酸（BA）是在桦木属植物中发现的一种天然五环三萜化合物，据报道具有抗氧化活性。本研究的目的是调查保护性BA对T-2毒素所致小鼠睾丸损伤的影响并探讨其分子机制。将六十只成年雄性小鼠随机分组。每天给小鼠口服BA（0.25、0.5和1.0 mg/kg）预处理，持续14天，最后一次给药后腹腔注射T-2毒素（4 mg/kg体重）以诱导氧化应激学士学位。 BA预处理显着提高了睾酮分泌水平和精子活力。此外，BA预处理显着提高了总抗氧化能力（T-AOC）、SOD和CAT的活性以及GSH的含量，并降低了MDA的含量。此外，BA 还可减轻睾丸损伤，减少凋亡细胞数量，并显着降低 Janus 激酶 2 (JAK2)、信号转导和转录激活因子 3 (STAT3)、caspsae-3 和 Bcl-2 相关蛋白的表达。 X 蛋白（Bax）。 BA 还增加了 B 细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2）。我们认为BA可以减轻T-2毒素诱导的氧化损伤，并且这些保护作用可能部分是由JAK2/STAT3信号通路介导的。