摘要标题：
双酚 S 通过抑制 Nrf2/HO-1 信号通路诱导氧化应激介导的睾酮合成受损。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2022 年 12 月 21 日：e23273。 Epub 2022 年 12 月 21 日。PMID：36541330
摘要作者：王玉晓、戴伟、李一舟、吴子耀、亚奇阚、曾怀才、何清志
文章作者：王玉晓
摘要：双酚S（BPS）是一种广泛应用于工业生产的环境内分泌干扰物。 BPS 会诱导氧化应激，并在小鼠中表现出雄性生殖毒性，但 BPS 损害类固醇激素合成的机制尚不完全清楚。核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)/HO-1信号传导是提高细胞抗氧化防御能力的关键途径。因此，本研究探讨了接触 BPS 对睾酮合成的影响成年雄性小鼠的 sis 及其与 Nrf2/HO-1 信号通路相关的机制。成年雄性C57BL/6小鼠每天口服暴露于BPS（2、20和200mg/kg体重），并以芝麻油为载体（0.1ml/10g体重），连续28天。结果显示，与对照组相比，20和200mg/kg BPS治疗组的血清睾酮水平显着降低，并且所有BPS治疗组的睾丸睾酮水平均降低。这些变化伴随着小鼠睾丸中睾酮合成相关酶（STAR、CYP11A1、CYP17A1、HSD3B1 和 HSD17B3）表达水平的显着降低。此外，BPS 通过上调 Keap1 的信使 RNA 和蛋白质水平并下调 Nrf2、HO-1 和下游抗氧化酶（CAT、SOD1 和 Gpx4）的水平来诱导睾丸氧化应激。总之，我们的结果表明，成年雄性小鼠暴露于 BPS 可以抑制 Nrf2/HO-1 信号传导，并且抗氧化酶活性，诱导氧化应激，从而可能损害睾丸组织中睾酮的合成，导致生殖损伤。