在血栓栓塞性中风兔模型中，一氧化氮逆转阿司匹林对 t-PA 溶栓的拮抗作用。
摘要来源：Exp Neurol。 1997 年 8 月；146(2)：513-7。 PMID：9270062
摘要作者：M M Bednar、C E Gross、D B Howard、S R Russell、GR Thomas
文章隶属关系：Division of神经外科，佛蒙特大学，伯灵顿 05405，美国。
摘要：中风溶栓治疗的随机试验报告了神经系统结果的改善；然而，在临床和动物研究中，添加阿司匹林分别导致死亡率和血栓溶解拮抗作用显着增加。这一发现与已知的阿司匹林和溶栓药物在降低心肌梗塞死亡率方面的协同作用形成鲜明对比。据推测，阿司匹林对血栓溶解的拮抗作用与抑制一氧化氮（NO）有关并且可以通过提供NO源来逆转。 20 只兔子在颈内动脉血栓栓塞之前接受阿司匹林（20 mg/kg，静脉注射）治疗。栓塞后半小时，兔子被随机分配接受媒介物 (n = 5)、NO 前体 L-精氨酸（300 mg/kg，栓塞后 0.5 和 2.5 小时静脉推注；n = 5）或一氧化氮供体（硝普钠，1 mg/kg/h，静脉注射，或硝酸甘油，10 µg/kg/min，静脉注射，n = 每个代理 5 个）。栓塞后 1 至 3 小时给予组织纤溶酶原激活剂 (t-PA) (6.3 mg/kg)。锡标记凝块溶解后进行系列 X 射线和肉眼检查。对照组中没有兔子经历完全的血块溶解。然而，L-精氨酸组中的 5 只兔子中的 2 只和一氧化氮供体（硝普钠和硝化甘油）组中的 10 只兔子中的 6 只发现血块完全溶解（P<0.05，Fisher 精确检验）。因此，给予 NO 供体（硝酸甘油或硝普钠）以及较小程度的 L-精氨酸，可逆转阿司匹林拮抗t-PA溶栓作用。这项研究可能有助于解释阿司匹林和溶栓剂的不同结果。