摘要标题：
1,25-二羟基维生素 D3 通过抑制整合素αIIbβ3 由外向内信号传导，减弱 SARS-CoV-2 刺突蛋白增强的血小板聚集。
摘要来源：细胞生化功能。 2024 年 6 月；42(4):e4039。 PMID：38751189
摘要作者：王瑞杰、田泽中、王彩霞、张冰莹、朱美艳、杨艳
文章所属单位：王瑞杰
摘要：血小板高反应性导致了COVID-19的发病机制，其与高凝状态和血栓形成疾病有关。已证明维生素 D 缺乏与 COVID-19 感染的严重程度有关。维生素 D 补充剂因其安全性和健康益处而被广泛用作膳食补充剂。在本研究中，我们研究了 SRAS-CoV-2 spi 诱导的 1,25(OH)Don 血小板高反应性的直接影响和潜在机制ke 蛋白通过蛋白质印迹和体外血小板功能研究。首先，我们发现 1,25(OH) 减弱血小板聚集和 Src 介导的信号传导。我们进一步观察到 1,25(OH)D 减弱了刺突蛋白在体外增强的血小板聚集。从机制上讲，1,25(OH)Dattenuated 刺突蛋白上调整合素αIIbβ3 由外而内的信号传导，例如血小板扩散以及β3、c-Src 和Syk 的磷酸化。此外，使用Src家族激酶抑制剂PP2消除刺突蛋白刺激的血小板聚集和整合素αIIbβ3由外向内的信号传导，PP2和1,25(OH)D的组合并没有显示出对刺突蛋白增强的血小板聚集的附加抑制作用，并且β3、c-Src 和 Syk 的磷酸化。因此，我们的数据表明，1,25(OH) 通过下调整合素αIIbβ3 由外向内信号传导，减弱刺突蛋白增强的血小板聚集。