软枣猕猴桃（日本称为 sarunashi）的化学预防作用和抗肿瘤机制4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK) 诱导 a/J 小鼠肺部肿瘤发生。
摘要来源：Genes Environ。 2022 年 12 月 9 日；44(1):26。 Epub 2022 年 12 月 9 日。PMID：36494703
摘要作者：Jun Takata、Naoko Miyake、Yusuke Saiki、Misako Tada、Kensuke Sasaki、Toshio Kubo、Katsuyuki Kiura、Sakae Arimoto-Kobayashi
文章归属：Jun Takata
摘要：背景： 之前，我们报道了软枣猕猴桃汁（称为 sarunashi 汁（sar-j））在日本，关于突变、炎症和小鼠皮肤肿瘤埃尼西斯。软枣中负责抗诱变作用的成分被鉴定为水溶性、热不稳定的酚类化合物。我们提出异槲皮素（isoQ）作为候选抗癌成分。在这项研究中，我们试图研究软枣汁和 isoQ 对 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK) 诱导的 A/J 小鼠肺肿瘤发生的化学预防作用，以及确定软枣抗肿瘤作用的可能机制。
结果：注射NNK并口服软枣汁组的小鼠每肺肿瘤结节数量显着低于仅注射NNK组。口服 isoQ 也减少了小鼠肺部结节的数量。正如预期的那样，使用鼠伤寒沙门氏菌 TA1535 检测到的 NNK 和 1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍 (MNNG) 的致突变性在 sar-j 存在下降低。 H然而，使用鼠伤寒沙门氏菌 YG7108（一种缺乏 O-甲基鸟嘌呤 DNA 甲基转移酶（ogtand ada）的菌株）检测到的 NNK 和 MNNG 致突变性在 sar-j 存在的情况下并未降低，表明 sar-j 可能通过增强 DNA 介导其抗突变作用由 ogtand ada 进行损坏修复。 sar-j 和 isoQ 处理后，无论有或没有表皮生长因子刺激，A549 细胞中 Akt 的磷酸化均显着降低，表明 sar-j 中包括 isoQ 在内的成分抑制了 PI3K/AKT 信号通路。
结论：Sar-j 和 isoQ 减少 NNK 诱导的肺肿瘤发生。 Sar-j 针对癌发生过程中的起始和生长/进展步骤，特别是通过抗突变、刺激烷基 DNA 加合物修复和抑制 Akt 介导的生长信号传导。 IsoQ 可能通过抑制 Akt 磷酸化在一定程度上促进 sar-j 的生物效应，但也可能不是主要活性成分。