摘要标题：
姜黄素（姜黄中的一种食品香料）通过抑制血栓素形成和 Ca2+ 信号传导，对血小板激活因子和花生四烯酸介导的血小板聚集产生抑制作用。
摘要来源：< p>Biochem Pharmacol。 1999 年 10 月 1 日；58(7):1167-72。 PMID：10484074
摘要作者：B H Shah、Z Nawaz、S A Pertani、A Roomi、H Mahmood、S A Saeed、A H吉拉尼
文章隶属：巴基斯坦卡拉奇阿迦汗大学生理学和药理学系。 [电子邮件受保护]
摘要：姜黄素，一种膳食补充剂姜黄中的香料，众所周知抗炎、抗癌、抗血栓。在这里，我们研究了姜黄素的抗血小板作用机制。我们发现姜黄素抑制血小板血小板激动剂肾上腺素 (200 µM)、ADP (4 µM)、血小板活化因子 (PAF; 800 nM)、胶原蛋白 (20 µg/mL) 和花生四烯酸 (AA: 0.75 mM) 介导的聚集。姜黄素优先抑制 PAF 和 AA 诱导的聚集（IC50；25-20 µM），而需要更高浓度的姜黄素才能抑制其他血小板激动剂诱导的聚集。用姜黄素预处理血小板可抑制钙离子载体 A-23187 诱导的血小板聚集（IC50；100 µM），但高达 250 µM 的姜黄素对蛋白激酶 C (PKC) 激活剂佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯诱导的聚集没有抑制作用（1 微摩尔）。姜黄素 (100 µM) 抑制 A-23187 诱导的细胞内 Ca2+ 动员（通过使用 fura-2 乙酰氧基甲酯测定）。姜黄素还抑制血小板形成血栓素 A2 (TXA2) (IC50; 70 microM)。这些结果表明姜黄素介导的优先抑制PAF 和 AA 诱导的血小板聚集涉及对 TXA2 合成和 Ca2+ 信号传导的抑制作用，但不涉及 PKC。