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Tussilagone 通过抑制血小板中 GPVI 下游信号通路的抗血小板活性。
摘要来源：Front Med（洛桑）。 2020 年 7 点 380 分。 Epub 2020 年 7 月 29 日。PMID：32850895
摘要作者：周静、杨如平、宋伟、徐惠民、永辉王
文章来源：周静
摘要：Tussilagone 是一种从植物中提取的倍半萜类化合物，用作治疗哮喘和支气管炎的东方药物。虽然之前的研究表明毒芹酮具有抑制血小板聚集的作用，但尚未有研究探究其对血小板的确切作用，其潜在机制仍不清楚。在本研究中，我们表明 tussilagone inhi在小鼠体内，胶原蛋白、凝血酶和 ADP 诱导的血小板聚集，以及胶原蛋白和凝血酶诱导的血小板释放。 Tussilagone 降低活化血小板中的 P-选择素表达和 αIIbβ3 激活（JON/A 结合），这表明 tussilagone 抑制血小板活化。此外，冬青酮抑制血小板在纤维蛋白原上的扩散和血块收缩。磷酸化 Syk、PLCγ2、Akt、GSK3β 和 MAPK（ERK1/2 和 P38）以及与 GPVI 下游信号传导相关的分子的水平在 tussilagone 存在下下调。此外，在FeCl诱导的颈动脉血栓形成小鼠模型中，毒芹酮可延长闭塞时间，但对小鼠尾部出血时间没有影响。这些结果表明，毒芹酮抑制血小板功能，其潜在机制涉及 GPVI 下游的 Syk/PLCγ2-PKC/MAPK 和 PI3K-Akt-GSK3β 信号通路。这项研究表明，tussilagone 是一种潜在的候选蚂蚁iplatelet药物用于预防血栓形成。