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维生素 C 通过不同的机制，通过 ROS 依赖性抑制 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 通路来杀死甲状腺癌细胞。
摘要来源：治疗诊断学。 2019；9(15)：4461-4473。 Epub 2019 年 6 月 9 日。PMID：31285773
摘要作者：苏习、沈振、杨奇、隋芳、朴军、马晶晶、马沙瑞、姚德茂，季美菊，侯鹏
文章来源：苏熙
摘要：：维生素 C 已被证明可以选择性地杀死突变的结直肠癌细胞。突变是结直肠癌细胞中最常见的基因改变。甲状腺肿瘤的发生和进展；然而，维生素C在甲状腺癌中的抗肿瘤功效仍有待探讨。：通过MT评估维生素C对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响T测定和流式细胞术。采用异种移植和转基因小鼠模型测定维生素C的抗肿瘤活性。利用分子和生化方法阐明维生素C抗甲状腺癌的潜在机制。：药物浓度的维生素C显着抑制甲状腺癌细胞增殖并诱导甲状腺癌细胞增殖。无论突变状态如何，细胞凋亡。我们证明，高剂量腹腔注射后血浆中维生素 C 水平升高，可显着抑制异种移植肿瘤的生长。在转基因小鼠模型中也获得了类似的结果。从机制上讲，维生素 C 通过 ROS 介导的 EGF/EGFR-MAPK/ERK 信号活性降低以及 AKT 泛素化和降解增加来根除野生型甲状腺癌细胞。另一方面，维生素C通过抑制ATP依赖的MAPK/ERK si的活性，对突变型甲状腺癌细胞发挥抗肿瘤活性。通过 ROS 依赖性途径刺激和诱导 AKT 的蛋白酶体降解。：我们的数据表明，维生素 C 通过 ROS 依赖性机制抑制 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 途径来杀死甲状腺癌细胞，并表明维生素 C 的药物浓度甲状腺癌治疗的潜在临床应用。