摘要标题：
姜黄素诱导 ROS 独立的 DNA 损伤导致人乳头状甲状腺癌 BCPAP 细胞 G2/M 细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：食物功能。 2015 年 10 月 7 日。Epub 2015 年 10 月 7 日。PMID：26442630
摘要作者：张莉、成贤、高艳艳、包建东、关海霞、卢蓉蓉，余惠欣，徐强，孙阳
文章来源：张丽
摘要：之前我们发现膳食香料姜黄中的活性成分姜黄素表现出强效的抑制作用对甲状腺癌细胞生长的影响。然而，姜黄素的详细抗癌机制仍不清楚。在这项研究中，我们报道了姜黄素以剂量依赖性方式诱导人甲状腺乳头状癌 BCPAP 细胞中显着的 DNA 损伤，H2A.X Ser139 磷酸化上调证明了这一点，这进一步证实了姜黄素在人甲状腺乳头状癌 BCPAP 细胞中的作用。彗星实验中的长尾和 TUNEL 阳性细胞数量的增加证实了这一点。随后，姜黄素处理导致 G2/M 期细胞显着积累，最终导致 BCPAP 细胞发生半胱天冬酶依赖性凋亡。 DNA 琼脂糖凝胶电泳表明，姜黄素诱导的 BCPAP 细胞 DNA 损伤与 DNA 构象变化无关。用活性氧 (ROS) 清除剂预处理未能阻断 H2A.X 的磷酸化，表明 ROS 不参与姜黄素介导的 DNA 损伤。有趣的是，姜黄素激活 ATM/ATR 诱导 Chk2 (Thr68) 磷酸化，随后诱导 Cdc25C (Ser216) 和 Cdc2 (Tyr15) 磷酸化，以及 Cyclin B1 积累。此外，ATM 特异性抑制剂 KU-55933 逆转了姜黄素诱导的 H2A.X 磷酸化。这些结果共同表明姜黄素治疗通过触发 ATM 激活的 Chk2-Cdc25C-Cdc2 信号传导诱导 DNA 损伤反应途径。这些观察结果为更好地理解姜黄素的抗癌机制提供了新的机制和潜在靶点。