姜黄素通过下调 TGF-β/Smad2/3 信号通路抑制人乳头状甲状腺癌 BCPAP 细胞的转移。
摘要来源:Exp Cell Res。 2016 年 1 月 27 日。Epub 2016 年 1 月 27 日。PMID:26826337
摘要作者:张丽、成贤、高艳艳、张驰宇、建东鲍,关海霞,余慧欣,陆蓉蓉,徐强,孙阳
文章所属单位:张丽
摘要:甲状腺癌通常预后良好,但复发风险和复发风险较高。转移被证明是一个令人不安的问题。姜黄素[双(4-羟基-3-甲氧基-苯基)-1,6-庚二烯-3,5-二酮]是一种天然多酚化合物,主要存在于姜黄(Curcuma longa)中。我们前期的研究表明姜黄素对 K1 甲状腺乳头状癌细胞表现出增殖抑制和凋亡诱导作用。然而,其背后的机制姜黄素对甲状腺癌细胞的抑制作用尚不清楚。在此,我们证明姜黄素显着增加人甲状腺乳头状癌 BCPAP 细胞中上皮标记物 E-钙粘蛋白的表达,并抑制间充质标记物波形蛋白的表达。姜黄素还抑制 BCPAP 细胞的多个转移步骤,包括细胞附着、扩散和迁移。此外,姜黄素处理后,BCPAP 细胞中转化生长因子-β1 (TGF-β1) 诱导的基质金属蛋白酶 (MMP) 的转录、分泌和激活得到减轻。进一步的证据表明姜黄素降低了 TGF-β1 介导的 Smad2 和 Smad3 的磷酸化。这些结果表明,姜黄素通过下调 Smad2/3 信号通路抑制 TGF-β1 诱导的上皮间质转化 (EMT)。我们的研究结果提供了新的证据,表明姜黄素的抗转移和抗 EMT 活性可能有助于开发用于甲状腺癌治疗的化学预防药物的开发。