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摘要标题:

Hyperoside通过ROS介导的NF-κB信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡。

摘要来源:

Int J Mol Sci. 2019 Dec 24 ;21(1). Epub 2019 Dec 24. PMID: 31878204

摘要作者:

Jinxia Qiu,Tao Zhang,Xinying Zhu,Chao Yang,Yaxing Wang,Ning Zhou,Bingxin JU,Tianhong Zhou,Ganzhen Deng,Changwei Qiu

文章所属:

Jinxia Qiu

文章摘要:

Hyperoside(槲皮素3 - β-D-半乳糖苷)是具有抗炎,抗抑郁和抗癌作用的类黄酮糖苷之一。但是它是否对乳腺癌产生影响仍然未知。在这里,使用不同浓度的Hyperoside探索其在乳腺癌细胞和皮下同植物小鼠模型中的治疗潜力。 CCK-8和伤口愈合测定法表明,密歇根癌基金会7(MCF-7)和4T1细胞的生存力和迁移能力被Hyperside抑制,而细胞的凋亡则增加。实时定量PCR(QRT-PCR)和Western印迹分析分别用于检测mRNA和蛋白质水平,该水平显示B细胞淋巴瘤-2(BCl-2)的水平降低,凋亡(XIAP)的X连接抑制剂以及BAX和BAX和裂解的caspase-3的水平增加。在探索了潜在机制之后,我们发现由甲状腺剂的给药减少了活性氧(ROS)的产生,后者随后抑制了NF-κB信号传导途径的激活。在近胶胶体处理的组中,在皮下同植物小鼠模型中,肿瘤的体积显着降低,这与我们的研究在体外是一致的。这些结果表明,Hyperoside通过与ROS相关的凋亡充当抗癌药物,其机制包括激活Bax-Caspase-3轴和NF-κB信号传导途径的抑制。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 乳腺癌,
治疗物质 : 黄酮类化合物,

重点研究课题

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