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鼠尾草酚是一种天然多酚，通过 ROS 依赖性蛋白酶体降解抑制乳腺癌的迁移、转移和肿瘤生长STAT3。
摘要来源：Front Oncol。 2019 年；9:743。 Epub 2019 年 8 月 8 日。PMID：31456939
摘要作者：Halima Alsamri、Hussain El Hasasna、Yusra Al Dhaheri、Ali H Eid、Samir Attoub、Rabah Iratni
文章归属：Halima Alsamri
摘要：我们之前已经证明，鼠尾草酚（一种天然存在的二萜）可抑制细胞活力和集落生长，并诱导人三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞的细胞周期停滞、自噬和凋亡。在本研究中，我们评估了鼠尾草酚抑制肿瘤生长的能力和转移。我们发现，在伤口愈合和基质胶侵袭测定中，非细胞毒性浓度的鼠尾草酚抑制 MDA-MB-231 细胞的迁移和侵袭。此外，明胶酶谱、ELISA 和 RT-PCR 测定表明，鼠尾草酚抑制 MMP-9 的活性并下调 MMP-9 的表达。从机制上讲，我们证明鼠尾草酚通过 ROS 依赖的 STAT3 靶向乳腺癌细胞（MDA-MB-231、Hs578T、MCF-7 和 T47D）中的蛋白酶体降解来抑制 STAT3 信号通路的激活。我们发现，MG-132 和硼替佐米阻断蛋白酶体活性，或 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 阻断 ROS 积累，可以恢复 STAT3 蛋白的水平。此外，利用鸡胚肿瘤生长测定，我们发现鼠尾草酚显着抑制乳腺癌异种移植物的肿瘤生长和转移。据我们所知，这是第一份表明鼠尾草酚专门针对信号传感器的报告以及乳腺癌中蛋白酶体降解的转录激活剂 3 (STAT3)。我们的研究进一步证明鼠尾草酚可能是一种有前景的治疗候选药物，可以调节乳腺癌的生长和转移。