鼠尾草酸通过ROS调节信号通路促进细胞凋亡对宫颈癌细胞生长的抑制作用。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2016 年 8 月；82:180-91。 Epub 2016 年 5 月 10 日。PMID：27470354
摘要作者：苏克、王春芳、张英、蔡玉杰、张艳艳、钱赵
文章来源：苏克
摘要：宫颈癌已成为全球第四大常见癌症，导致世界各地许多女性死亡。鼠尾草酸 (CA) 作为一种酚类二萜，被认为可以抗癌，发挥与炎症细胞因子相关的保护作用。其目的是证明鼠尾草酸对宫颈癌的治疗作用并阐明其潜在的分子机制。进行 3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-四唑溴化物 (MTT) 评估可能的抗增殖作用鼠尾草酸的功效。此外，还利用集落形成来进一步评估鼠尾草酸抑制宫颈癌细胞增殖的能力。此处进行流式细胞术测定以指示宫颈癌细胞周期的改变和细胞凋亡的发展。还应用蛋白质印迹分析和 RT-PCR 来阐明受活性氧 (ROS) 生成影响的细胞凋亡相关信号通路。并采用免疫荧光法检测ROS阳性细胞。体内实验涉及裸鼠CaSki异种移植模型样本，进一步阐明鼠尾草酸的作用。在我们的结果中，我们发现鼠尾草酸在体外发挥抗肿瘤能力，其支持是通过上调宫颈癌细胞的细胞凋亡和ROS产生来实现的。此外，ROS的加速导致(c-Jun N端激酶(JNK)及其相关信号的磷酸化，以及内质网(ER)应激的激活，促进PR的产生。通过刺激 Caspase3 表达来促进细胞凋亡。发现连续施用鼠尾草酸五周可抑制裸鼠异种移植肿瘤的发育和生长。本研究观察了鼠尾草酸对宫颈癌细胞增殖和裸鼠瘤组织凋亡的抑制作用。综上所述，我们的数据表明，鼠尾草酸在体外和体内实验中通过促进ROS和激活JNK信号通路导致人宫颈癌细胞凋亡，这为鼠尾草酸在临床治疗中的应用提供了潜在的疗法。