厚朴酚抑制了人类塑性甲状腺癌细胞中活性氧的细胞增殖和肿瘤迁移

背景：Honokiol是一种自然的多酚化合物，它是从木兰官方中提取的，它是中草药中常用的材料，具有多种生物学功能，包括抗肿瘤，抗氧化剂，抗炎，抗炎症，抗微生物和抗氧化剂。尽管Honokiol对人类疾病具有许多有益的作用，但肿瘤转移的潜在机制尚不清楚。以前，我们报道了Honokiol通过细胞周期停滞，细胞凋亡和细胞内止血失调而抑制甲状腺癌细胞的增殖，并通过细胞毒性抑制了细胞毒性。在本文中，我们假设Honokiol的抗氧化作用可能在甲状腺癌细胞的增殖和迁移中起关键作用。方法：细胞活力测定，细胞活性氧（ROS）活性，细胞迁移和免疫印迹，在用Honokiol处理细胞后进行。结果：基于这一假设，我们首先证明了Honokiol通过剂量计数KIT-8（cck-8）测定的细胞计数，在剂量和时间依赖性方式内抑制了两个人类塑性性甲状腺癌（ATC）细胞系KMH-2和ASH-3的细胞增殖。接下来，我们检查了Honokiol诱导的ROS活化，可以通过用抗氧化剂N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）预先处理的抑制作用。此外，可以通过NAC预先处理的NAC来挽救Honokiol抑制的细胞增殖。最后，我们证明了Honokiol通过调节上皮 - 间质转变（EMT）相关的标记来抑制ATC细胞迁移。结论：顺便说一句，我们提供了用Honokiol治疗ATC细胞的潜在机制，该机制可显着抑制肿瘤增殖并通过活性氧（ROS）诱导在体外抑制肿瘤转移。