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TLR3 刺激触发的 β-Catenin 和 NF-κB 共激活促进乳腺癌干细胞样表型。
摘要来源：细胞死亡不同。 2015 年 2 月；22(2):298-310。 Epub 2014 年 9 月 26 日。PMID：25257174
摘要作者：D Jia、W Yang、L Li、H Liu、Y Tan、S Ooi、L Chi、L G Filion、D Figeys、L Wang
文章归属：D Jia
摘要：癌症干细胞（CSC）负责肿瘤的发生和进展。 Toll 样受体 (TLR) 在癌细胞中高表达，与不良预后相关。然而，CSC 和 TLR 之间的联系尚不清楚，并且缺乏防止 TLR 刺激诱导的 CSC 形成的潜在干预策略和潜在机制。 H在此，我们证明刺激 Toll 样受体 3 (TLR3) 可在体外和体内促进乳腺癌细胞向 CSC 表型发展。重要的是，传统的 NF-κB 信号通路并不完全负责 TLR3 激活富集的 CSC。有趣的是，增强的 CSC 表型不需要同时激活 β-catenin 和 NF-κB 信号通路，但两者都不需要单独激活。我们进一步鉴定了一种小分子小豆蔻苷，可以同时抑制 β-catenin 和 NF-κB 信号。 Cardamonin 能够在体外有效消除 TLR3 激活增强的 CSC 表型，并成功控制 TLR3 刺激诱导的人乳腺癌异种移植物中的肿瘤生长。这些发现可能为制定新策略以防止癌症治疗期间诱导 CSC 奠定基础。