摘要标题：
乙酰基-11-酮-β-乳香酸通过消除破骨细胞形成和下调 ERK 信号通路抑制钛颗粒诱导的骨丢失。
摘要来源：国际免疫药理学。 2021 年 5 月；94:107459。 Epub 2021 年 2 月 19 日。PMID：33611061
摘要作者：史家伟、谷野、王勇、白家祥、熊龙斌、陶云霞、薛毅、徐耀增，杨惠林，叶红伟，耿德春
文章来源：石嘉伟
摘要：磨损碎片诱导的破骨细胞在种植体周围的聚集在假体周围骨溶解的进展过程中发挥着至关重要的作用（PPO）。我们已经证实，乙酰基-11-酮-β-乳香酸 (AKBA) 可促进骨形成并防止体内颗粒诱导的骨破坏。然而，AKBA 对钛诱导的骨吸收的影响尚不清楚。在这项研究中，我们检测到了抑制AKBA对钛诱导骨侵蚀的体内作用，并利用RAW264.7细胞和骨髓巨噬细胞（BMM）研究AKBA对破骨细胞分化和吸收功能的影响及其潜在机制。我们的研究结果表明，AKBA 可抑制体内颗粒诱导的骨质流失和破骨细胞形成。此外，AKBA 在体外通过 ERK 信号通路对 RANKL 诱导的破骨细胞生成、破骨细胞环依赖性吸收以及破骨细胞标志基因的表达产生抑制作用。我们的数据从预防骨侵蚀的新角度进一步证实了AKBA对钛颗粒引起的骨侵蚀的保护作用，有力地证实了AKBA是一种合适的PPO防护剂。