摘要标题：
Rhoifolin 通过 RANKL 诱导的 NF-κB 和 MAPK 途径改善钛颗粒刺激的骨溶解并减弱破骨细胞生成。
摘要来源：J Cell Physiol。 2019年08月；234(10):17600-17611。 Epub 2019 年 3 月 10 日。PMID：30854667
摘要作者：廖世杰、宋方民、冯文宇、丁晓飞、姚军、宋慧杰、刘云，马世廷，王子怡，林希希，徐家科，赵金民，刘谦
文章来源：廖世杰
摘要：假体松动是临床上非常棘手的问题。全关节置换术。磨损颗粒诱导的破骨细胞生成已被证明是假体周围骨溶解的主要原因，最终导致无菌假体松动。因此，抑制破骨细胞生成是控制假体周围骨溶解的一种有前途的策略。红叶的可能作用机制本研究检查了n对破骨细胞生成和钛颗粒诱导的颅骨骨溶解的影响。体外研究表明，大黄素可以强烈抑制核因子-κB（NF-κB）配体刺激的破骨细胞生成、羟基磷灰石吸收、F-肌动蛋白形成以及破骨细胞相关基因的基因表达的受体激活剂。蛋白质印迹分析表明，大黄素可以减弱 NF-κB 和丝裂原激活蛋白激酶途径，以及转录因子激活 T 细胞核因子 1 (NFATc1) 和 c-Fos 的表达。进一步的研究表明，大黄素抑制p65向细胞核转位，并且NFATc1和NF-κB活性大黄素可以减少体内抗酒石酸酸性磷酸盐阳性破骨细胞的数量和钛颗粒诱导的C57小鼠颅骨骨丢失。总之，我们的结果表明，大黄素可以改善破骨细胞刺激的骨质溶解，并且可能是一种潜在的药物用于治疗假体松动。