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摘要标题：
来自Phellinus linteus的Hispolon诱导细胞凋亡，并通过上调死亡受体的上调，使人类癌细胞对与肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导。
摘要来源：
Oncol Rep. 2016 Feb ;35(2):1020-6. Epub 2015 Nov 20. PMID: 26718925
文章所属：
Ji-hun Kim
文章摘要：
与肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）是一种有效的抗癌剂，具有诱导各种癌细胞凋亡的能力，但在非恶性细胞中却没有。然而，某些类型的癌细胞具有对径向诱导的细胞凋亡的抗性，有些是在第一次治疗后获得抗药性。因此，可以减少或避免在跟踪诱导的细胞凋亡中耐药的药物的发展引起了极大的关注。本研究评估了西泊龙在跟踪诱导的细胞凋亡中的抗癌潜力，并表明西泊龙可以使癌细胞趋向于落后。当检查了作用机理时，发现西泊龙激活CASPASE −3，caspase -8和caspase −9，同时下调了细胞存活蛋白的表达，例如CFLIP，BCL -2和BCL -XL，并上调了Bax的表达和BAX的表达和截断。我们还以非细胞类型的方式发现了西泊龙诱导的死亡受体。发现由西浦洛龙对死亡受体的上调是独立于p53的，但与CAAT增强剂结合蛋白同源蛋白（CHOP）的诱导有关。总体而言，通过下调抗凋亡蛋白的下调以及与CHOP和PERK Hepation相关的死亡受体的上调，可以证明Hispolon可以增强TRAIL的凋亡作用。