绞股蓝皂苷通过 CHk2 诱导 G0/G1 期阻滞,并通过内质网应激和线粒体依赖性途径诱导人舌癌 SCC-4 细胞凋亡。
摘要来源:Oral Oncol。 2008 年 7 月 31 日。PMID:18674953
< /p>摘要作者:陈荣周、卢恭文、蔡明丽、徐淑君、 Chao-Lin Kuo、Jai-Sing Yang、Te-Chun Hsia、Chun-Shu Yu、Su-Tze Chou、Ming-Ching Kao、Jing-Gung Chung、W Gibson Wood
摘要:绞股蓝苷 (Gyp) 是绞股蓝的一种成分,被选用于研究对人舌癌细胞活力、细胞周期和诱导细胞凋亡的影响SCC-4 细胞。 Gyp 在 SCC-4 细胞中诱导的细胞毒性(活细胞百分比降低)似乎与诱导细胞周期停滞(G0/G1 停滞)、基于 Gyp 诱导的形态变化和 DNA 的细胞凋亡有关破碎并增加了所检查的 SCC-4 细胞中的亚 G1 组。用不同浓度的Gyp处理SCC-4细胞后,观察到活性氧和Ca(2+)的产生以及线粒体膜电位的去极化,呈剂量和时间依赖性。 Gyp 抑制抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-xl 的水平,但促进促凋亡蛋白 Bax 的水平。蛋白质印迹显示细胞色素 c 和 Endo G 的释放,并且两者也通过共焦激光显微系统得到证实。 GADD153 移动到细胞核(核易位)。综上所述,Gyp诱导内质网应激,产生活性氧和Ca(2+),改变Bcl-2和Bax的比例,进而导致线粒体功能障碍,引起细胞色素c释放,激活caspase-3,然后导致细胞凋亡。 这些结果为了解 Gyp 诱导细胞周期停滞和细胞凋亡的机制提供了信息。人舌癌细胞。