在心血管疾病患者中使用非甾体类抗炎药：警告性故事

非甾体类抗炎药（NSAIDS）通过作用于环氧酶（COX）同工酶1和2。非选择性NSAID抑制Cox 1和2同糖酶（例如，ibuprofen和naproxen）。选择性NSAIDS对COX-1（例如阿司匹林）或COX-2（例如Celecoxib）同工酶的作用。前列腺素是通过组成型表达的COX-1同工酶在血小板和胃粘膜细胞中产生的。它们参与了止血，胃肠道和肾小管的功能完整性，血小板功能和巨噬细胞分化。 COX-1同工酶的抑制会阻碍血小板聚集，损害保护性胃粘膜屏障的维持并影响肾功能。炎症细胞因子和其他有害刺激对新从头诱导COX-2表达的发炎组织中的前列腺素产生。因此，COX-2同工酶抑制选择性或非选择性地有助于减少肌肉骨骼疾病的炎症。 NSAID的安全性和功效与它们对COX-1或COX-2抑制的相对作用有关。鉴于多系统（胃肠道，造血和肾脏）COX-1抑制作用的不利影响，因此在90年代，具有相对COX-2选择性的NSAID的制定成为了非常可取的目标。但是，在这十年的上半年的研究表明，COX-2抑制对心血管系统的不利影响，包括增加心肌梗死的风险，加剧稳定的充血性心力衰竭以及高血压恶化。随机试验和荟萃分析证实了这些发现，这导致几年前联邦食品和药物管理局从市场上撤出了一些COX-2抑制剂。在这里，我们回顾了COX-2同工酶抑制剂对心血管系统的影响，以提供安全的策略，以在现有心血管疾病患者中开处方这些药物。我们没有发现足够的长期随机对照试验适当地评估心血管结局。有可能，所有NSAID对胃肠道，心血管和肾脏系统都有不利影响的风险。在获得随机试验的更多证据之前，我们建议在患有现有胃肠道或心血管疾病患者的肌肉骨骼疾病的COX-1和2种抑制剂开处方。