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多糖对感染RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用。
摘要来源：基于证据的补体替代医学。 2021；2021：2245496。 Epub 2021 年 12 月 29 日。PMID：35003292
摘要作者：严可欣、周宏远、王猛、李海涛、桑瑞、葛冰洁、赵鑫，李春婷，王伟，张雪梅
文章归属：严可欣
摘要：我们之前的报道表明多糖（IOP）对（）感染具有保护作用。本研究的目的是探讨IOP对RAW264.7巨噬细胞感染的抗炎作用及其机制。本研究表明，IOP可减少炎症细胞的过度分泌。肿瘤坏死因子-(TNF-)、干扰素-(IFN-)、白介素-1(IL-1)、IL-4 和 IL-6 感染的 RAW264.7 巨噬细胞。 IOP有效抑制这些细胞因子和趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）的mRNA表达。此外，IOP还抑制核因子κB（NF-B）信号通路中的抑制剂κB激酶/（IKK/）、抑制剂B（IB）、p65和p38、c-Jun N末端激酶（JNK）的磷酸化，丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路中的细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2)。同时，IOP 阻止 NF-B p65 和 c-Jun 从细胞质易位到细胞核。此外，IOP 下调了感染 RAW264.7 巨噬细胞中 Toll 样受体 2 (TLR2) 和 TLR4 的蛋白表达。上述结果提示IOP可通过调节TLR2/TLR4-NF-B/MAPKs通路并发挥抗作用来抑制感染性炎症反应。