弓形虫感染增强 BALB/C 小鼠阿尔茨海默病的认知障碍。
摘要来源：J Parasitol。 2016 年 8 月 11 日。Epub 2016 年 8 月 11 日。PMID：27513205
摘要作者：Hossein Mahmoudvand、Vahid Sheibani、 Khadijeh Esmaeelpour、Seyed Reza Mirbadie、Saeideh Shojaee、Hamid Daneshvar、Ali Reza Keyhani、Naser Ziaali
文章隶属关系：Hossein Mahmoudvand
摘要：在这里，我们假设在慢性弓形虫感染中免疫细胞之间的通讯通过细胞因子网络促进神经炎症并增强认知能力患有阿尔茨海默病 (AD) 的 BALB/c 小鼠的损伤。通过腹腔接种弓形虫德黑兰株20-25个组织包囊建立弓形虫感染动物模型。我们将淀粉样蛋白-β 1-42 肽（A1-42、1 和 2 µL）注射到海马体中f BALB/c小鼠建立AD动物模型。采用Morris水迷宫测试进行空间学习和记忆等行为实验。通过实时 PCR 检查 TNF-、IL-1、IFN-和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的 mRNA 水平。我们发现弓形虫感染会导致受感染的 BALB/c 小鼠出现类似 AD 的症状，并损害学习记忆功能。我们还发现，在弓形虫感染 + A1-42 (1 µL) 组中，弓形虫感染可以增强接受亚剂量 A1-42 (1 µL) 的感染小鼠的 AD，并造成学习和记忆功能的严重损害，类似于广告组。结果比较表明，与其他测试组相比，弓形虫 + A1-42 (1 µL) 中 IL-1、TNF-、IFN- 和 iNOS 的 mRNA 水平显着增加 (P<0.001)。获得的结果表明，慢性弓形虫感染免疫细胞之间的通讯通过细胞因子网络和诱导神经炎症促进神经炎症。AD在小鼠大脑中的病理进展，而神经解剖学上弓形虫组织包囊在大脑中的存在也可能影响弓形虫感染小鼠的行为功能。