弓形虫合并感染阻止 Th2 分化并导致蠕虫特异性 Th1 反应。
摘要来源：前细胞感染微生物。 2017 年；7:341。 Epub 2017 年 7 月 25 日。PMID：28791259
摘要作者：Norus Ahmed、Timothy French、Sebastian Rausch、Anja Kühl、Katrin Hemminger、Ildiko R Dunay、Svenja Steinfelder、Susanne Hartmann
文章隶属关系：Norus Ahmed
摘要：线虫感染，特别是胃肠道线虫，广泛存在，并且与其他寄生虫和寄生虫共同感染。人类和动物中经常遇到病原体。为了破译广泛的原生动物感染对抗蠕虫免疫反应的免疫学影响，我们研究了与先前感染弓形虫的小鼠体内出现肠道线虫Heligmosomoides polygyrus。针对线虫的保护性免疫反应依赖于与 IL-4、IL-5、IL-13、IgE 和 IgG1 抗体相关的寄生虫特异性 Th2 反应。相比之下，弓形虫感染会引发强烈的保护性 Th1 免疫反应，其特征是 IFN-γ、IL-12 和 IgG2a 抗体。尽管蠕虫负荷保持不变，但同时感染的动物表现出显着更高的蠕虫繁殖力。与此相一致的是，在共感染的动物中，Th2 对 H.polygyrus 的反应显示表达 IL-4、IL-5、IL-13 和 GATA-3 的 T 细胞显着减少。联合感染还导致肠道组织中嗜酸性粒细胞增多和 Th2 效应分子 RELM-β 表达减少。相比之下，Th1 对原生动物寄生虫的反应并未减弱，弓形虫的寄生虫血症也不受并发蠕虫感染的影响。重要的是，H. polygyrus 特异性再刺激n 的脾细胞显示 H. polygyrus 反应性 CD4(+) T 细胞在共同感染的动物中产生大量 IFN-γ。在单独感染线虫的动物中没有观察到这一点。共感染小鼠中 H. polygyrus 特异性 IgG2a 抗体水平的增加反映了这一发现。这项研究表明，在先前感染弓形虫的小鼠中，原始 CD4(+) T 细胞的极化而不是启动受到干扰。总之，先前的弓形虫感染限制了蠕虫特异性 Th2 免疫反应，同时促进了向 Th1 型免疫反应的转变。