摘要标题：
牛蒡子苷通过破坏 TLR4 介导的胞质磷脂酶 A 和血小板活化因子的激活，对弓形虫 HSP70 诱导的过敏性急性肝损伤具有保护作用。
摘要来源：Int免疫药学。 2024 年 1 月 5 日；126:111254。 Epub 2023 年 11 月 22 日。PMID：37995571
摘要作者：卢静美、徐翔、奥赛文江、张明月、露露周连勋朴连勋
文章来源：陆静梅
摘要：弓形虫（T. gondii）衍生的热休克蛋白70（T.g.HSP70）是一种有毒蛋白下调宿主针对弓形虫感染的防御反应。 T.g.HSP70 被证明可通过 Toll 样受体 4 (TLR4) 介导的信号转导产生胞质磷脂酶 A (cPLA) 激活血小板激活因子 (PAF)，从而在刚地弓形虫感染的小鼠中诱导致命性过敏反应。在这项研究中，我们调查了 ef使用 T.g.HSP70 刺激的小鼠肝细胞系 (NCTC 1469) 和刚地弓形虫感染的小鼠模型，研究牛蒡子苷（ARC；牛蒡子的主要木脂素化合物）对过敏性肝损伤的影响。采用局部表面等离振子共振、ELISA、蛋白质印迹、免疫共沉淀和免疫荧光来研究 ARC 对弓形虫引起的过敏性急性肝损伤的潜在作用机制。结果表明，ARC以剂量依赖性方式抑制T.g.HSP70诱导的过敏性肝损伤。 ARC可以直接与T.g.HSP70或TLR4结合，干扰这两个因子之间的相互作用，并抑制TLR4/丝裂原激活蛋白激酶/核因子-κB信号的激活，从而抑制cPLA、PAF和干扰素的过量产生-γ。该结果表明ARC通过破坏TLR4介导的炎症介质激活来改善T.g.HSP70诱导的过敏性急性肝损伤，提供了理论依据。ARC疗法可改善T.g.HSP70引起的过敏性肝损伤。