摘要标题：
弓形虫通过下调Mcl-1诱导人脐带间充质干细胞自噬和凋亡。
摘要来源：细胞周期。 2017 年 1 月 23 日：1-10。 Epub 2017 年 1 月 23 日。PMID：28112581
摘要作者：褚佳琪、景开鹏、高翔、李鹏、黄锐、艳茹牛、严守全、孔俊超、于彩元、石歌、范一鸣、李英荷、周宇、全娟华
文章隶属：家琪Chu
Abstract：自噬和凋亡对于控制弓形虫（T. gondii）感染至关重要。怀孕期间感染弓形虫会损害胎儿并导致出生缺陷；然而，人们对该过程的分子机制知之甚少。本研究旨在利用人脐带血测定弓形虫感染过程中自噬和凋亡的活性及其调控机制。间充质干细胞（hUC-MSC）作为先天性疾病的模型。 LC3B（自噬的标志蛋白）随着感染时间的推移逐渐上调，而 p62 在弓形虫感染的 hUC-MSC 中下调。与该结果同时，弓形虫对 hUC-MSC 的侵袭以时间依赖性方式增加。 Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Bim、Bax、Bid和Bak的表达水平没有改变；然而，hUC-MSC 中的 Mcl-1 水平在弓形虫感染后显着降低。此外，感染后 24 小时，hUC-MSC 中裂解的 PARP 和裂解的 caspase-3 蛋白水平升高。重要的是，Mcl-1 过表达降低了弓形虫感染的 hUC-MSC 中自噬和凋亡相关蛋白的水平。 Mcl-1蛋白主要在含有线粒体的组分中表达，并在正常条件下与Beclin-1强烈相互作用；然而，这些相互作用因弓形虫感染而显着减弱。钍这些结果表明，线粒体Mcl-1是弓形虫感染过程中调节自噬和凋亡激活的重要信号介质。